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关键词： 骨疏康颗粒   肌少-骨质疏松症   白细胞介素6   肿瘤坏死因子α   胰岛素样生长因子1   骨钙素  

摘要： 背景:肌少-骨质疏松症中肌肉减少与骨质疏松常同时存在,导致跌倒和骨折风险显著上升,骨疏康颗粒在临床用于骨质疏松症治疗,但它对肌肉与骨骼中成肌、成骨因子的作用机制尚未明确。目的:探讨骨疏康颗粒对大鼠肌肉与骨骼中成肌、成骨因子的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、骨疏康组,每组12只,后两组采用去卵巢法建立骨质疏松大鼠模型。术后4周开始给药,骨疏康组予1.05 mL/kg骨疏康颗粒溶液灌胃,其余各组予等量生理盐水,1次/d,连续给药12周,观察各组大鼠一般情况变化。苏木精-伊红染色观察大鼠骨骼和肌肉组织形态学改变;RT-qPCR检测大鼠肌肉组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和骨组织中骨钙素、胰岛素样生长因子1 mRNA表达水平;免疫组化观察大鼠肌肉和骨组织白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、胰岛素样生长因子1和骨钙素的表达情况;Western blot检测大鼠肌肉和骨组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、胰岛素样生长因子1和骨钙素的蛋白表达水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组呈现典型肌少骨质疏松表型,肌肉组织中肌纤维排列稀疏紊乱、间距增宽,伴随明显萎缩;骨组织中骨小梁数量减少、排列稀疏、间距增宽,可见断裂及连接性差;肌肉及骨组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素的mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01);②与模型组相比,骨疏康组上述指标明显改善,肌肉组织肌纤维排列趋于有序,间质纤维增生明显;骨组织骨小梁数量增多、连接性改善(仍较疏松);肌肉及骨组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),胰岛素样生长因子1、骨钙素的mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01);③Western blot结果与免疫组化趋势一致;④提示骨疏康颗粒可通过下调肌肉与骨组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的异常高表达,上调胰岛素样生长因子1、骨钙素的表达,改善去卵巢大鼠的肌肉萎缩与骨小梁稀疏表型,其作用可能与调控肌-骨交互信号通路、平衡炎症与促生长因子水平相关,为骨疏康颗粒用于肌少骨质疏松症的临床治疗提供了实验支持。

关键词： 皮质兴奋性   运动表现   运动干预   经颅磁刺激   Meta分析   力量训练  

摘要： 目的:多项研究证实,运动干预后可通过经颅磁刺激检测皮质兴奋性的变化,但不同训练类型间的神经调控效应结果不一致,尚无统一结论。基于此,此次研究旨在系统评价运动干预对健康人群皮质兴奋性及运动表现的影响,探讨运动干预在神经生理和运动功能层面的作用机制。方法:系统检索PubMed、Web of Science、Embase和Cochrane Library数据库和中国知网、维普、万方数据库,纳入运动干预健康成人的随机对照试验和交叉试验,试验组进行任何形式的运动干预,对照组进行假干预或无运动干预,以经颅磁刺激测量皮质兴奋性指标和运动表现作为结局指标,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析,通过亚组分析和敏感性分析进一步探索异质性来源。结果:共纳入15项研究,包含380名受试者。Meta分析结果表明,运动干预对皮质兴奋性和运动表现均具有显著的正向效应,运动干预可显著增强皮质兴奋性[SMD=0.38,95%CI(0.05,0.72),P=0.03],效应量为小到中等;运动干预可显著提升运动表现[SMD=0.42,95%CI(0.07,0.76),P=0.02],效应量为中等;亚组分析显示,力量训练可显著提升皮质兴奋性[SMD=0.53,95%CI(0.12,0.94),P=0.01],运动技能训练、高强度间歇训练和平衡训练未能显著提升皮质兴奋性[SMD=-0.29,95%CI(-1.13,0.55),P=0.50;SMD=0.04,95%CI(-0.44,0.53),P=0.86;SMD=0.45,95%CI(-0.37,1.26),P=0.28]。研究间异质性较高,可能源于运动干预类型、训练时长或测量指标的差异。敏感性分析确认结果稳健,漏斗图分析提示发表偏倚风险较低。结论:运动干预能有效增强健康人群的大脑皮质兴奋性和运动表现,其中力量训练的效应尤为显著。未来研究应深入探索不同训练类型的作用机制、优化训练方案设计,以进一步提升神经可塑性和运动表现的改善效果。

关键词： 骨关节炎   关节液渗透压   骨髓间充质干细胞   成软骨诱导   软骨细胞   生理渗透压   病理渗透压  

摘要： 背景:力学微环境紊乱与渗透压稳态崩溃共同驱动了骨关节炎产生和进展的恶性循环,持续的渗透压异常不仅破坏软骨细胞的稳态,还会显著抑制骨髓间充质干细胞向软骨细胞的分化能力,从而削弱软骨的再生潜能,加速关节软骨退行性变。目的:建立病理渗透压诱导模型进行渗透压干预实验,揭示渗透压对骨髓间充质干细胞成软骨分化及对软骨细胞基质代谢的影响,以及关节腔渗透压失衡在骨关节炎发病机制中的作用。方法:分离培养6-8周龄大鼠骨髓间充质干细胞,培养至第3代。复苏第3代大鼠软骨细胞并扩增培养。通过在培养基中加入NaCl溶液制备生理性或病理性的渗透压调节液,并通过CCK-8检测其生物相容性。在骨髓间充质干细胞成软骨分化诱导培养基中加入不同渗透压调节液干预7 d或14 d。通过番红O染色鉴定软骨标志物糖胺聚糖的分泌情况,使用qRT-PCR检测软骨合成相关基因的表达,检测白细胞介素1β炎症诱导后生理性或病理性渗透压调节液对软骨细胞合成及分解代谢的影响,进一步使用RNA-seq检测生理渗透压组和病理渗透压组的差异表达基因并进行富集分析。结果与结论:①成功分离并培养了第3代骨髓间充质干细胞,同时成功复苏并扩增了第3代软骨细胞;②CCK-8检测结果显示,制备的病理性和生理性渗透压调节液均具有良好的生物相容性;③番红O染色结果提示,在第7天和第14天时,生理渗透压组的成软骨能力较病理渗透压组显著增强;④qRT-PCR结果进一步表明,与白细胞介素1β组和病理渗透压组比较,生理渗透压组可显著上调软骨合成相关基因聚蛋白聚糖和Ⅱ型胶原α1的表达,同时下调分解代谢相关基因基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶3;⑤RNA-seq结果显示,在生理渗透压条件下,多个与骨关节炎发病相关的分子和信号通路被明显下调。

关键词： 高次谐波   椭圆度   含时薛定谔方程   少周期啁啾脉冲  

摘要： 通过数值求解二维含时薛定谔方程(TDSE),研究了不同波长线偏振激光场作用下H_(2)^(+)高次谐波(HHG)的椭圆度变化.结果表明,随着激光脉冲波长的增加,谐波的椭圆度随着谐波阶次增加逐渐向大取向角处移动.为了深入研究谐波椭圆度变化的物理机制,给出了特定角度下椭圆度随谐波阶次的变化,以及左旋圆偏振谐波和右旋圆偏振谐波的图像.此外,针对长波长激光脉冲作用下的低阶次谐波,通过添加少周期啁啾脉冲,发现椭圆度随着啁啾参数的增大逐渐向取向角较小的位置偏移,且取向角15°处椭圆度变得更加稳定,特别是在波长为2000 nm,啁啾参数β=3时,θ=15°附近,高椭圆度稳定且平缓,峰值达到0.9左右.最后,合成了一个椭圆度0.77的孤立脉冲.

关键词： 密度泛函理论   2,5-双(6-氨基苯并恶唑-2-基)噻吩   斯托克斯位移   溶剂效应   分子内电荷转移  

摘要： 为揭示荧光材料2,5-双(6-氨基苯并恶唑-2-基)噻吩(BBTA)斯托克斯位移的溶剂依赖性机理,本研究采用密度泛函理论(DFT)与含时密度泛函理论(TD-DFT),结合隐式溶剂模型(IEFPCM),系统计算了BBTA分子在气相及四种不同极性非质子溶剂(甲苯、二氯甲烷、乙腈、二甲基亚砜)中的基态与激发态几何结构、吸收与发射光谱.计算结果与实验值高度吻合,斯托克斯位移随溶剂极性增强呈现出从85 nm到120 nm的系统性增大.机理分析表明,斯托克斯位移的增大主要归因于发射光谱的显著红移,而吸收光谱基本不受溶剂极性影响.其根本原因在于BBTA分子在激发态下会发生显著的分子内电荷转移,且这一效应在激发态的几何弛豫过程中被进一步放大.高极性溶剂通过强烈的偶极-偶极相互作用,对弛豫后极性更强的激发态产生显著的择优稳定化效应,大幅降低其能量,从而减小了荧光发射的能量并增大斯托克斯位移.通过空穴-电子特性分析定量地证实了极性溶剂促进了弛豫激发态的电荷分离.本研究为理解和调控荧光材料的光物理性质提供了深刻的理论见解.

关键词： 数据驱动   智慧教学   决策效能   评价反馈   数据分析  

摘要： 智慧教学作为高等教育教学现代化关键组成,能够促进个性化教学和教学决策优化。该文聚焦智慧教学决策对高等教育教学的效能影响。首先,介绍高等教育教学平台运用模式,分析教学实施特征;其次,构建涵盖数据提取、处理及评价反馈三个维度的决策效能分析模型。运用路径规划、模型构建、设计优化等方法获得决策数据,通过数据加工、分析、备份等处理,提升教学决策结果可用性。并以“学生—教师—管理者”维度开展决策效能分析与评价,评估教学决策有效性、合理性和科学性。最后,分析智慧教学决策面临的潜在风险,为教学决策提供有力支持。

关键词： 理论力学   学生反馈   教学优化   学习成效   教学资源  

摘要： 理论力学是工科专业的基础课程,其抽象性和逻辑严谨性常使学生在学习中面临挑战。为了解学生在第一章学习中的具体困难,该研究对东莞理工学院机械设计专业的32名二年级学生进行问卷调查。结果显示,尽管多数学生认为课程内容难度适中,但在静力学公理和受力分析等关键概念上存在明显困惑,同时课堂互动不足和课外资源匮乏也影响学习效果。基于这些反馈,研究提出若干教学优化策略,调整内容难度与教学方式,增强课堂互动;强化课外学习支持,提供丰富的学习资源;建立有效的反馈机制,及时了解学生学习状况;促进学生自主学习与复习。通过实施这些措施,旨在提升理论力学课程的教学质量和学生的学习成效,为后续专业学习奠定坚实基础。

关键词： 前交叉韧带   电针   高频   低频   沉默信息调节因子2相关酶1  

摘要： 背景:氧化应激是造成前交叉韧带损伤后肌萎缩的潜在因素之一。改善骨骼肌疲劳则有利于本体感觉的恢复,从而加速前交叉韧带损伤后的康复进程,而改善线粒体功能有利于缓解骨骼肌疲劳损伤。目的:验证不同频率电针通过干预骨骼肌氧化应激损伤及线粒体功能改善兔骨骼肌疲劳,恢复本体觉功能,从而加速前交叉韧带损伤后康复。方法:24只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、低频电针组、高频电针组4组,每组6只。模型组、低频电针组、高频电针组兔构建膝关节前交叉韧带损伤模型,低频电针组、高频电针组兔造模后7 d于造模侧膝关节血海、梁丘穴进行电针治疗,空白组及模型组兔仅抓取、固定,不进行电针干预,每天治疗1次,连续治疗21 d。干预结束后用ELISA检测股四头肌中的超氧化物歧化酶、琥珀酸脱氢酶、丙二醛水平;蛋白印迹法检测兔骨骼肌组织中沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、线粒体转录因子A蛋白的表达水平,以及沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A的mRNA表达情况。结果与结论:前交叉韧带损伤后兔股四头肌超氧化物歧化酶水平上升,琥珀酸脱氢酶水平下降、丙二醛浓度上升;沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、线粒体转录因子A蛋白表达下降;沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A的mRNA表达均显著下调;电针干预后,兔患侧股四头肌中的丙二醛浓度减少,超氧化物歧化酶、琥珀酸脱氢酶活性上升,沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、线粒体转录因子A蛋白表达上升;沉默信息调节因子2相关酶1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A等线粒体生物发生相关基因的mRNA表达上升,且低频电针组优于高频电针组。结果说明,电针可通过调高超氧化物歧化酶、琥珀酸脱氢酶含量,并降低丙二醛含量,减轻前交叉韧带损伤后骨骼肌氧化应激损害;并通过调控沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活物1α信号通路相关蛋白及线粒体生物发生相关基因的表达改善线粒体功能,加速前交叉韧带损伤后康复。

关键词： 水中运动   肌肉力量   老年人   剂量-反应分析   Meta分析  

摘要： 目的:旨在通过一项贝叶斯模型基础的剂量-反应Meta分析,系统评估并量化不同剂量的水中运动对健康老年人肌肉力量的影响,以确定最优运动方案,为制定精准化运动处方提供循证依据。方法:系统检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网和万方等中英文数据库,纳入截至2025年3月发表的关于水中运动干预老年人肌肉力量的随机对照试验。采用R 4.5.0进行数据分析:首先通过传统Meta分析评估总体效果;随后应用贝叶斯模型基础的剂量-反应Meta分析,以量化各剂量维度与肌力改善之间的非线性剂量-反应关系。采用标准化均数差及其95%可信区间(CI)作为效应统计量。结果:①共纳入13篇随机对照试验,涉及531名参与者。②Meta分析总体结果显示,与对照组相比,水中运动能显著提升老年人肌肉力量(标准化均数差=0.56,95%CI 0.39-0.74,P<0.0001)。③剂量-反应分析显示,训练周期、频率与周总时长的效应随剂量增加呈累积趋势:当训练周期在24周达到峰值(标准化均数差=0.65,95%CI 0.40–0.66);频率为每周2次时即可获得显著增益(标准化均数差=0.56,95%CI 0.22–0.58),3次时效应略有提升(标准化均数差=0.62,95%CI 0.24–0.62);每周累计时长在100 min时效应显著(标准化均数差=0.58,95%CI 0.34–0.60),并在200 min后趋于平台。④与之相比,单次训练时长与强度的效应则呈现倒U型关系:单次时长效应在40 min达到峰值(标准化均数差=0.62,95%CI 0.32–0.82),最佳区间为30–45 min;而训练强度的最佳区间为Borg RPE 10-12分(标准化均数差=0.45,95%CI 0.18–0.46),超过此范围效益递减。结论:水中运动是提升健康老年人肌肉力量的有效策略;建议老年人每周运动两三次,每次持续约40 min,运动强度维持在中等偏上水平(Borg RPE 10–12),并应作为一项长期策略持续进行。

关键词： HMX   孔洞   离散元方法   点火燃烧  

摘要： 本文采用三维离散元方法(3D-DEM)探究冲击载荷下孔洞(void)取向对奥克托今(HMX)炸药点火与燃烧过程的影响机制.结果显示,孔洞取向对其点火及燃烧特性影响显著:30°取向孔洞在初期因边缘应力不均,颗粒受强剪切力产生剧烈摩擦,且大应力引发显著塑性变形,两种加热机制共同导致初始温度明显升高;0°取向孔洞初期以轴向压缩为主,摩擦和塑性变形较弱,但随时间推移,孔洞闭合使颗粒接触更紧密,落锤能量更多通过摩擦耗散,且挤压力增大促使塑性变形持续加深,导致后期温度持续上升.合理设计孔洞取向可有效调控冲击载荷下炸药的点火与燃烧特性,对提升含能材料性能及安全性具有重要指导意义.